Abdel-Hakim Saad / Marwa Zaki / Rewaida Abdel-Gaber
LibrerÃa Samer Atenea
LibrerÃa Aciertas (Toledo)
Kálamo Books
LibrerÃa Perelló (Valencia)
LibrerÃa ElÃas (Asturias)
Donde los libros
LibrerÃa Kolima (Madrid)
LibrerÃa Proteo (Málaga)
Mechanizm patogeniczny zespołu białej plamistości (WSSV) u raków Procambarus clarkii poprzez badanie aktywności komórek odpornościowych związanych z funkcją odporności wrodzonej podczas infekcji, która jest wywoływana przez wirusa zespołu białej plamistości (WSSV) i prowadzi do katastrofalnych strat w hodowli raków. Białko VP28 wirusa WSSV może być wykorzystywane jako szczepionka podjednostkowa, która skutecznie chroni raki przed chorobą WSSV. Aby wykryć funkcje VP28 i znaleźć metodę zapobiegania tej chorobie u raków czerwonych P. clarkii, skonstruowaliśmy wektor plazmidowy pleVP28. Infekcja wirusem WSSV spowodowała zmniejszenie liczby i rozmiarów lub uszkodzenie części nabłonka skrzelowego i mikrokosmków. Jednocześnie zmieniła się morfologia mitochondriów, a część grzebieni uległa zmniejszeniu, pozostawiając duże wakuole. Ponadto pojawiły się złogi o dużej gęstości elektronowej, a w komórkach krwi można było zaobserwować jądra heterochromatyzowane z pękniętymi błonami jądrowymi i wypływającą plazmą jądrową. Narządy limfatyczne raków wykazywały rozległe nieprawidłowości. Obejmowały one wyraźnie martwicze komórki i komórki z wakuolami z przerośniętymi jądrami.