Abdel-Hakim Saad / Marwa Zaki / Rewaida Abdel-Gaber
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Der pathogene Mechanismus des Weißfleckensyndroms (WSSV) bei Flusskrebsen, Procambarus clarkii, durch die Untersuchung der Aktivitäten von Immunzellen im Zusammenhang mit der angeborenen Immunfunktion während der Infektion, die durch das Weißfleckensyndrom-Virus (WSSV) verursacht wird und zu verheerenden Verlusten in der Flusskrebszucht führt. Das WSSV-Protein VP28 kann als Untereinheit-Impfstoff verwendet werden, der Krebse wirksam vor der WSSV-Krankheit schützt. Um die Funktionen von VP28 zu untersuchen und eine Methode zur Vorbeugung dieser Krankheit bei dem Roten Sumpfkrebs P. clarkii zu finden, haben wir den Plasmidvektor von pleVP28 konstruiert. Die WSSV-Infektion führte dazu, dass Teile des Kiemenepithels und der Mikrovilli in Anzahl und Größe reduziert oder beschädigt wurden. Gleichzeitig veränderte sich die Morphologie der Mitochondrien, wobei Teile der Cristae verschwanden und große Vakuolen zurückblieben. Darüber hinaus traten elektronendichte Ablagerungen auf, und in den Blutzellen waren heterochromatinisierte Kerne mit rupturierten Kernmembranen und Austritt von Nukleoplasma zu sehen. Die lymphatischen Organe der Krebse wiesen umfangreiche Anomalien auf. Dazu gehörten offensichtlich nekrotische Zellen und vakuolisierte Zellen mit hypertrophierten Kernen.
