Abdel-Hakim Saad / Marwa Zaki / Rewaida Abdel-Gaber
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Le mécanisme pathogène du syndrome des points blancs (WSSV) chez l’écrevisse Procambarus clarkii, étudié à partir des activités des cellules immunitaires liées à la fonction immunitaire innée pendant l’infection, causée par le virus du syndrome des points blancs (WSSV), qui entraîne des pertes dévastatrices dans l’élevage des écrevisses. La protéine VP28 du WSSV peut être utilisée comme vaccin sous-unitaire capable de protéger efficacement les écrevisses contre la maladie du WSSV. Afin de détecter les fonctions de la VP28 et de trouver une méthode pour prévenir cette maladie chez l’écrevisse rouge des marais P. clarkii, nous avons construit le vecteur plasmidique de la pleVP28. L’infection par le WSSV a entraîné une réduction du nombre et de la taille ou une détérioration de certaines parties de l’épithélium branchial et des microvillosités. Parallèlement, la morphologie des mitochondries a changé, avec une diminution de certaines parties des crêtes et la formation de grandes vacuoles. De plus, des dépôts électro-denses sont apparus et des noyaux hétérochromatisés ont été observés dans les cellules sanguines, avec rupture des membranes nucléaires et écoulement du nucléoplasme. Les organes lymphoïdes des écrevisses présentaient des anomalies importantes. Il s’agissait notamment de cellules manifestement nécrotiques et de cellules vacuolées avec des noyaux hypertrophiés.
