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De nombreux mécanismes de la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer (MA) restent inexpliqués et il n’existe aucun moyen de prévention ou de guérison. On sait que, au cours du développement de la maladie, la microglie peut subir une modification phénotypique qui peut influencer directement les neurones. Afin de mieux comprendre les interactions neuro-immunes existant dans la maladie d’Alzheimer, ce projet a pour objectif principal d’étudier à quel moment et de quelle manière se produit le changement de profil des microglies M2 vers M1 dans le modèle transgénique triple (3xTg-AD), le modèle murin qui ressemble le plus à la maladie chez l’homme. Ce changement de profil se reflète dans la neurodégénérescence et est lié aux plaques bêta-amyloïdes et aux enchevêtrements neurofibrillaires. Nous savons que l’augmentation de la production d’espèces réactives de l’oxygène (ERO) accompagne le changement de phénotype M2 vers M1, qui est responsable de la libération de cytokines pro-inflammatoires pouvant être directement toxiques pour les neurones. Nous souhaitons donc savoir à quel moment cela se produit et quel mécanisme est impliqué dans le changement de voie d’activation de la microglie du phénotype alternatif (M2) au phénotype classique (M1) chez les souris 3xTg-AD, triple transgéniques pour la MA.
