Librería Samer Atenea
Librería Aciertas (Toledo)
Kálamo Books
Librería Perelló (Valencia)
Librería Elías (Asturias)
Donde los libros
Librería Kolima (Madrid)
Librería Proteo (Málaga)
Istnieje wiele niewyjaśnionych mechanizmów dotyczących patogenezy choroby Alzheimera (AD) i nie ma żadnej formy zapobiegania ani leczenia. Wiadomo, że w trakcie rozwoju choroby mikroglej może ulegać zmianom fenotypowym, co może mieć bezpośredni wpływ na neurony. Aby lepiej zrozumieć interakcje neuroimmunologiczne występujące w chorobie Alzheimera, głównym celem tego projektu jest zbadanie, w którym momencie i w jaki sposób następuje zmiana wzorca mikroglia M2 na M1 w potrójnym modelu transgenicznym (3xTg-AD), modelu mysim najbardziej zbliżonym do choroby u ludzi. Ta zmiana wzorca odzwierciedla neurodegenerację i jest związana z płytkami beta-amyloidowymi i splątkami neurofibrylarnymi. Wiemy, że wzrost produkcji reaktywnych form tlenu (ERO) towarzyszy zmianie fenotypu z M2 na M1, który jest odpowiedzialny za uwalnianie prozapalnych cytokin, które mogą być bezpośrednio toksyczne dla neuronów. W związku z tym chcemy wiedzieć, w którym momencie następuje zmiana ścieżki aktywacji mikrogleju z fenotypu alternatywnego (M2) na klasyczny (M1) u myszy 3xTg-AD, potrójnych transgenicznych myszy z DA.
