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Esistono molti meccanismi non chiariti sulla patogenesi della malattia di Alzheimer (AD) e nessuna forma di prevenzione o cura. È noto che nello sviluppo della malattia la microglia può subire un cambiamento di fenotipo e che ciò può influenzare direttamente il neurone. Al fine di comprendere meglio le interazioni neuroimmuni esistenti nella malattia di Alzheimer, questo progetto ha come obiettivo principale quello di indagare in quale momento e in che modo avviene il cambiamento del modello di microglia da M2 a M1 nel modello triplo transgenico (3xTg-AD), il modello murino che più si avvicina alla malattia nell’uomo. Questo cambiamento di modello si riflette nella neurodegenerazione ed è correlato alle placche beta-amiloidi e ai grovigli neurofibrillari. Sappiamo che l’aumento della produzione di specie reattive dell’ossigeno (ERO) accompagna il cambiamento del fenotipo da M2 a M1, responsabile del rilascio di citochine pro-infiammatorie che possono essere direttamente tossiche per i neuroni. Pertanto, vogliamo sapere in quale momento avviene e quale meccanismo è coinvolto nel cambiamento del percorso di attivazione della microglia dal fenotipo alternativo (M2) a quello classico (M1) nei topi 3xTg-AD, triplo transgenico per DA.
