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Es gibt viele ungeklärte Mechanismen hinsichtlich der Pathogenese der Alzheimer-Krankheit (AD) und keine Möglichkeit zur Prävention oder Heilung. Es ist bekannt, dass Mikroglia im Verlauf der Krankheit eine Phänotypänderung erfahren können und dass dies einen direkten Einfluss auf die Neuronen haben kann. Um mehr über die neuroimmunen Wechselwirkungen bei der Alzheimer-Krankheit zu erfahren, hat dieses Projekt das Hauptziel, zu untersuchen, wann und wie die Veränderung des Mikroglia-Musters von M2 zu M1 im dreifach transgenen Modell (3xTg-AD) erfolgt, dem Mausmodell, das der Krankheit beim Menschen am ähnlichsten ist. Diese Musterveränderung spiegelt sich in der Neurodegeneration wider und steht im Zusammenhang mit Beta-Amyloid-Plaques und neurofibrillären Verwicklungen. Wir wissen, dass die erhöhte Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) mit der Veränderung des Phänotyps von M2 zu M1 einhergeht, der für die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine verantwortlich ist, die für Neuronen direkt toxisch sein können. Daher möchten wir wissen, wann dies geschieht und welcher Mechanismus an der Veränderung des Aktivierungswegs der Mikroglia vom alternativen Phänotyp (M2) zum klassischen Phänotyp (M1) bei 3xTg-AD-Mäusen, einem dreifachen Transgen für AD, beteiligt ist.
