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A apoptose (Tipo I) e a autofagia (Tipo II) representam duas formas principais de morte celular programada. Inúmeros agentes anticancerígenos empregados na quimioterapia padrão ou em novas terapias direcionadas induzem tanto a apoptose quanto a autofagia. É importante notar que uma resposta autofágica citoprotetora frequentemente neutraliza a apoptose desencadeada por tais agentes, contribuindo potencialmente para a resistência aos medicamentos. Em termos mecânicos, a autofagia e a apoptose partilham mecanismos reguladores moleculares governados principalmente pelas proteínas da família Bcl-2. No entanto, uma vez que a autofagia atua como uma faca de dois gumes no cancro, se a autofagia deve ser inibida ou ativada no tratamento do cancro continua a ser objeto de debate. Aqui, relatamos a) uma nova estratégia direcionada à autofagia que tem como alvo o adaptador SQSTM1/p62, induzindo autofagia ineficiente devido à falha no carregamento da carga e convertendo a resposta autofágica citoprotetora em apoptose por meio da proteína BH3-only NBK/Bik (Parte 1); e b) um novo mecanismo para a resistência adquirida a medicamentos, no qual a proteína BH3-only Bim atua como um agente duplo, regulando tanto a autofagia quanto a apoptose (Parte 2).
