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L’apoptosi (tipo I) e l’autofagia (tipo II) rappresentano le due principali forme di morte cellulare programmata. Numerosi agenti antitumorali impiegati nella chemioterapia standard o nelle nuove terapie mirate inducono sia l’apoptosi che l’autofagia. È importante notare che una risposta autofagica citoprotettiva spesso contrasta l’apoptosi innescata da tali agenti, contribuendo potenzialmente alla resistenza ai farmaci. Dal punto di vista meccanicistico, l’autofagia e l’apoptosi condividono meccanismi di regolazione molecolare governati principalmente dalle proteine della famiglia Bcl-2. Tuttavia, poiché l’autofagia agisce come un’arma a doppio taglio nel cancro, se l’autofagia debba essere inibita o attivata nel trattamento del cancro rimane oggetto di dibattito. Qui riportiamo a) una nuova strategia mirata all’autofagia che, prendendo di mira l’adattatore SQSTM1/p62, induce un’autofagia 'inefficiente' a causa del fallimento del caricamento del carico e converte la risposta autofagica citoprotettiva in apoptosi tramite la proteina BH3-only NBK/Bik (Parte 1); e b) un nuovo meccanismo di resistenza acquisita ai farmaci in cui la proteina BH3-only Bim agisce come un doppio agente che regola sia l’autofagia che l’apoptosi (Parte 2).
