Librería Samer Atenea
Kálamo Books
Librería Elías (Asturias)
Librería Kolima (Madrid)
Librería Proteo (Málaga)
Apoptoza (typ I) i autofagia (typ II) stanowią dwie główne formy programowanej śmierci komórkowej. Liczne środki przeciwnowotworowe stosowane w standardowej chemioterapii lub nowatorskiej terapii celowanej wywołują zarówno apoptozę, jak i autofagię. Należy zauważyć, że cytoprotekcyjna reakcja autofagiczna często przeciwdziała apoptozie wywołanej przez takie środki, potencjalnie przyczyniając się do lekoopności. Pod względem mechanistycznym autofagia i apoptoza mają wspólne molekularne mechanizmy regulacyjne, kontrolowane głównie przez białka z rodziny Bcl-2. Jednak ponieważ autofagia działa jak obosieczny miecz w przypadku nowotworów, kwestia tego, czy należy ją hamować, czy aktywować w leczeniu nowotworów, pozostaje przedmiotem dyskusji. W niniejszym artykule opisujemy a) nową strategię ukierunkowaną na autofagię, w której adaptor SQSTM1/p62 wywołuje „nieefektywną' autofagię z powodu niepowodzenia załadunku ładunku i przekształca cytoprotekcyjną odpowiedź autofagiczną w apoptozę za pośrednictwem białka BH3-only NBK/Bik (część 1); oraz b) nowy mechanizm nabytej oporności na leki, w którym białko BH3-only Bim działa jako podwójny czynnik regulujący zarówno autofagię, jak i apoptozę (część 2).
