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Os trofoblastos placentários expressam componentes da coagulação para o desenvolvimento vascular placentário. A falha desses componentes e o desenvolvimento de patologias intraplacentárias garantem a insuficiência placentária. A trombofilia geralmente não é diagnosticada; a maioria dos portadores é assintomática. O aborto espontâneo recorrente (RSM) afeta 2 a 5% dos casais, com causa desconhecida em cerca de 50% dos casos. A trombose dos vasos da decidua prejudica o processo inicial de vascularização na implantação. A trombofilia adquirida (anticorpos antifosfolípides, anticorpos anticardiolipina e anticoagulante lúpico) é mais elevada no primeiro trimestre em mulheres com síndrome antifosfolípide. A trombofilia hereditária [fator V (FVL), protrombina G20210A e mutações do gene metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR C677T)] é um fator de risco para RSM. O FVL identifica a resistência à proteína C ativada com estado hipercoagulável. A protrombina G20210As está associada a níveis elevados de protrombina. O MTHFR C677T diminui a atividade do MTHFR com redução da síntese de 5-metiltetrahidrofolato, necessário para a conversão da homocisteína em metionina, aumentando a homocisteína plasmática. A RSM inexplicável no primeiro trimestre pode ter etiologia trombótica; estudos histológicos relatam comumente microtrombos placentários na RSM.
