Librería Samer Atenea
Kálamo Books
Librería Elías (Asturias)
Librería Kolima (Madrid)
Librería Proteo (Málaga)
Trofoblasty łożyska wyrażają składniki krzepnięcia niezbędne do rozwoju naczyń łożyska. Ich niedobór i rozwój patologii wewnątrzłożyskowej powodują niewydolność łożyska. Trombofilia zazwyczaj nie jest diagnozowana; większość nosicieli nie wykazuje żadnych objawów. Powtarzające się samoistne poronienia (RSM) dotykają 2-5% par, a przyczyna tego zjawiska pozostaje nieznana w około 50% przypadków. Zakrzepica naczyń decidua utrudnia początkowy proces unaczynienia podczas implantacji. Nabyta trombofilia (przeciwciała antyfosfolipidowe, przeciwciała antykardiolipinowe i antykoagulant toczniowy) występuje częściej u kobiet w pierwszym trymestrze ciąży z zespołem antyfosfolipidowym. Dziedziczna trombofilia [mutacje genu czynnika V (FVL), protrombiny G20210A i reduktazy metylenotetrahydrofolianowej (MTHFR C677T)] jest czynnikiem ryzyka RSM. FVL identyfikuje oporność na aktywowany proteinę C z nadkrzepliwością. Prothrombin G20210As jest związany z podwyższonym poziomem protrombiny. MTHFR C677T zmniejsza aktywność MTHFR, co powoduje zmniejszenie syntezy 5-metylotetrahydrofolianu, niezbędnego do przemiany homocysteiny w metioninę, zwiększając stężenie homocysteiny w osoczu. Niewyjaśnione RSM w pierwszym trymestrze ciąży może mieć etiologię zakrzepową; badania histologiczne często wykazują obecność mikrotrombów łożyska w RSM.