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Die cagPAI-Gene von Helicobacter pylori spielen eine wichtige Rolle in der Pathogenese, jedoch ist wenig über ihre Funktionen in Isolaten von türkischen Patienten bekannt. Wir wollten die Unversehrtheit und die Auswirkungen der cagPAI-Gene (cagT, cagM, cagE, cagA) und der cagA-EPIYA-Motive auf die morphologischen Veränderungen des AGS und die IL-8-Induktion untersuchen. Isolate von Gastritis-, Duodenal- und Magengeschwür-Patienten mit intakten und teilweise deletierten cagPAI-Genen induzierten eine höhere IL-8-Sekretion als solche mit vollständigen Deletionen. Die Infektion von AGS-Zellen mit Isolaten, die intaktes cagPAI und EPIYA-ABC besitzen, führte zur Bildung des Kolibri-Phänotyps. Die cagA-positiven Isolate induzierten eine höhere IL-8-Sekretion als cagA-negative Isolate. Isolate von DU-Patienten mit mehr als einem EPIYA-C-Motiv induzierten höhere Konzentrationen von IL-8 als solche mit EPIYA-ABC. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Intaktheit des cagPAI in unseren Isolaten von verschiedenen Patienten nicht konserviert war. Es wurde festgestellt, dass ein intaktes cagPAI eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von DU, nicht aber von GU oder Gastritis spielt. Das cagA-Gen, aber nicht andere cagPAI-Gene, wurde mit der Induktion von IL-8 und den morphologischen Veränderungen der AGS-Zellen in Verbindung gebracht.
