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Neste estudo, foi avaliado o efeito da inibição da autofagia na resposta apoptótica em células NSCLCs U1810 sob condições de privação nutricional. Assim, nessas condições, observou-se uma indução da apoptose dependente da caspase-8. A permeabilização da membrana externa da mitocôndria e a ativação da caspase-9 foram detectadas a jusante da atividade da caspase-8, que também foi essencial para a redução da sobrevivência clonogênica a longo prazo de células deficientes em autofagia. A suplementação de glutamina foi capaz de reverter esse efeito e prevenir a morte celular de NSCLCs, enquanto a regulação negativa dos níveis de cFLIP teve um efeito na estimulação da ativação da caspase-8. Observou-se que a caspase-8 se acumulava em agregados contendo p62, onde pode ser ativada, sugerindo uma nova sinalização apoptótica intrínseca. São necessários mais estudos sobre células deficientes em autofagia para revelar novos alvos potenciais para a eliminação eficiente de células cancerosas.
