Mosin S. Khan / Shariq Rashid Masoodi / Syed Mudassar
Librería Samer Atenea
Librería Aciertas (Toledo)
Kálamo Books
Librería Perelló (Valencia)
Librería Elías (Asturias)
Donde los libros
Librería Kolima (Madrid)
Librería Proteo (Málaga)
Rak tarczycy jest najczęściej występującym nowotworem endokrynologicznym i stanowi 2% wszystkich nowotworów u ludzi. Zbadaliśmy ekson 15 genu BRAF; eksony 1 i 2 genów RAS w sześćdziesięciu (60) kolejnych próbkach tkanki tarczycy (guza i sąsiednich prawidłowych). Stwierdzono, że mutacje w BRAF wynosiły 25% (15 z 60) i dotyczyły kodonu 600 (walina do glutaminy) i były ograniczone tylko do brodawkowatego raka tarczycy, ale były pozbawione mutacji RAS. Przebadaliśmy 140 próbek krwi od pacjentów z rakiem tarczycy pod kątem polimorfizmu HRAS T81C i RET w porównaniu ze 170 kontrolami wolnymi od raka. Stwierdzono hipermetylację genu TSHR w 25% (15 z 60) przypadków z silnym związkiem z podwyższonym poziomem TSH. Wnioskujemy, że zarówno mutacje, jak i nadekspresja genu BRAF są wysoce zaangażowane w patogenezę raka tarczycy, a nadekspresja białka BRAF jest niezależna od statusu mutacji BRAF. Polimorfizmy HRAS T81C i RET umiarkowanie zwiększają ryzyko raka tarczycy. Nasze badanie wykazało duże znaczenie metylacji genu TSHR i jej znaczący związek z mutacją BRAF V600E w nowotworach tarczycy, co wskazuje na pozytywny związek między szlakiem TSHR a szlakiem kinazy MAP.