Librería Samer Atenea
Kálamo Books
Librería Elías (Asturias)
Librería Kolima (Madrid)
Librería Proteo (Málaga)
Aktywacja płytek krwi stanowi kluczowy etap fizjologicznego procesu hemostazy, a jej zrozumienie może pomóc w kontrolowaniu patofizjologicznego procesu tworzenia się skrzeplin wewnątrztętniczych i niedrożności naczyń, które mogą prowadzić do ostrego zespołu wieńcowego i zawału mięśnia sercowego. Zmiany morfologiczne i funkcjonalne płytek krwi wymagają radykalnej przebudowy cytoszkieletu aktynowego regulowanej przez liczne białka wiążące aktynę oraz cząsteczki sygnałowe, takie jak rodzina Rho-GTPaz i powiązanych kinaz. Zrozumienie tych szlaków sygnałowych ma priorytetowe znaczenie dla projektowania leków przeciwzakrzepowych. Niniejsze badanie analizuje mechanizm sygnalizacji indukowany przez Rho-GTPazy podczas aktywacji płytek krwi przez fizjologiczny agonista - trombinę - oraz agonista istotny z punktu widzenia patofizjologii - kwas lizofosfatydowy (LPA), który jest głównym lipidowym czynnikiem aktywującym płytki krwi w blaszce miażdżycowej. Ponadto wyjaśnia rolę fosforylacji LIMK1 i kofiliny podczas aktywacji płytek krwi oraz dostarcza wyjaśnienia, w jaki sposób fosforylacja kofiliny wpływa na dynamikę aktyny leżącą u podstaw aktywacji płytek krwi. Praca ta ma na celu lepsze zrozumienie sygnalizacji w płytkach krwi.