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Die Überaktivierung der ECA/AT1r-Achse steht in engem Zusammenhang mit dem metabolischen Syndrom und Entzündungen. Die Verabreichung von Fruktose wurde als Modell für die Induktion der Überaktivität dieser Achse und für die Untersuchung der mit AT1r verbundenen Entzündungswege verwendet. Ziel der Arbeit war es zu untersuchen, ob die Verabreichung eines PPAR-beta/delta-Agonisten die Überaktivierung der ECA/AT1r-Achse verringern und damit die durch eine fruktosereiche Ernährung verursachten Schäden reduzieren könnte. Dazu wurden männliche Mäuse verwendet, die acht Wochen lang eine Ernährung mit 47 % Fruktose oder eine Kontrolldiät erhielten. Nach acht Wochen wurden die Gruppen neu aufgeteilt, um mit der Verabreichung des Agonisten für drei Wochen zu beginnen. Die behandelten Tiere zeigten verschiedene Verbesserungen der metabolischen und entzündlichen Parameter, die in Leber, weißem Fettgewebe und Nieren bewertet wurden. Aus diesen Ergebnissen lässt sich schließen, dass die kurzfristige Verabreichung von GW501516 die schädlichen Auswirkungen einer fructosereichen Ernährung lindern konnte und als neues therapeutisches Instrument zur Behandlung der Überaktivierung der ECA/AT1r-Achse in Betracht gezogen werden kann.
