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Mechanizm niszczenia kości

Mechanizm niszczenia kości

Ashutosh Agarwal / Prerna Agarwal / Shivani Gupta

66,12 €
IVA incluido
Disponible
Editorial:
KS OmniScriptum Publishing
Año de edición:
2025
Materia
Odontología
ISBN:
9786202453028
66,12 €
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Disponible

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Sobre IBD

Niszczenie kości ma kluczowe znaczenie w takich stanach, jak osteoporoza, reumatoidalne zapalenie stawów i nowotwory z przerzutami do kości. Wynika to z braku równowagi między resorpcją kości przez osteoklasty a tworzeniem kości przez osteoblasty. Aktywność osteoklastów jest regulowana przez oś RANK/RANKL/OPG, gdzie zwiększony stosunek RANKL/OPG promuje osteoklastogenezę. Cytokiny zapalne (np. TNF-α, IL-1, IL-6) zwiększają ekspresję RANKL i przeżywalność osteoklastów. W przypadku nowotworów czynniki pochodzenia nowotworowego, takie jak PTHrP i prostaglandyny, dodatkowo napędzają utratę kości za pośrednictwem RANKL. Resorpcja kości uwalnia czynniki wzrostu, takie jak TGF-β, napędzając wzrost guza i utrwalając degradację. Enzymy takie jak MMP i katepsyna K degradują macierz kostną, podczas gdy niedotlenienie i stres mechaniczny również się do tego przyczyniają. Zrozumienie tych mechanizmów wspiera terapie takie jak bisfosfoniany, inhibitory RANKL (np. denosumab) i terapie antycytokinowe, które skutecznie zmniejszają utratę kości.

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