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As quebras complexas de cadeia dupla do ADN (DSB) são os danos mais graves no ADN, pois representam um enorme desafio para a célula reparar fielmente, bem como reparar de todo. São conhecidas duas vias principais de reparação para reparar DSBs: a junção clássica de extremidades não homólogas (c-NHEJ) e a recombinação homóloga (HR). A c-NHEJ está disponível em todas as fases do ciclo celular, enquanto a via HR funciona apenas em S/G2 quando a cromátide irmã está disponível como modelo. Além disso, existe outra via de reparação disponível para as células - a junção alternativa de extremidades não homólogas (alt-NHEJ), que pode operar em extremidades de quebra de ADN ressecadas. A ressecção do ADN é um passo importante na decisão da célula sobre qual via de reparação de DSB escolher. A ressecção do ADN ocorre não apenas nas células S/G2, mas também nas células G1 após danos complexos no ADN induzidos por radiação de iões pesados. O objetivo deste trabalho é elucidar o mecanismo de regulação da ressecção em células G1 após irradiação com iões pesados. Ele se concentra especificamente no papel dos fatores reguladores da ressecção RIF1 e BRCA1. Um modelo útil para estudar o mecanismo de limitação da ressecção são as células em estado quiescente, as células G0.
