Fadwa Khalid Tawfiq / Safaa Abdul Aziz Al-Ameen / Tareq Younis Ahmad
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De nombreuses hypothèses ont été avancées concernant les causes des troubles du spectre autistique (TSA). Le déficit en dipeptidyl peptidase-4, la formation de composés opioïdes, le stress oxydatif et l’exposition à des substances toxiques environnementales ont fait l’objet d’études. De nombreux paramètres biochimiques ont ainsi été étudiés, notamment la mélatonine (MEL), la neuroglobine (NGB), l’activité antioxydante (AOA), les produits de protéine d’oxydation avancée (AOPP), les substances réactives à l’acide thiobarbiturique (TBARS), l’oxyde nitrique (NO) et le glutathion (GSH). De plus, les activités de la dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4), de la glutathion-S-transférase (GST), de l’acétylcholinestérase (AChE), de la myéloperoxydase (MPO), de l’aryl estérase et de la xanthine oxydase (XO) ont été évaluées. De nombreuses techniques ont été utilisées dans cette étude, telles que la HPLC, la SDS-PAGE et la chromatographie par filtration sur gel, la précipitation des protéines, la dialyse, la détermination du poids moléculaire, l’estimation des protéines totales par la méthode de Lowry modifiée et l’étude des conditions optimales de la DPP-4 sérique. Les études futures devront inclure l’étude des facteurs génétiques. Les mutations des gènes DPP-4, ASMT, MTHFR et COMT chez les enfants autistes doivent être étudiées, car des mutations de ces enzymes pourraient être impliquées dans les TSA.