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Die biochemischen und biophysikalischen Eigenschaften des normalen und des insuffizienten menschlichen Herzens unterscheiden sich. Es wurde festgestellt, dass die Spannungsentwicklung des enthäuteten Myokards aus dem insuffizienten Herzen empfindlicher auf Kalzium reagiert als das aus dem normalen Herzen, während die maximale myofibrilläre ATPase-Aktivität im insuffizienten Herzen vermindert ist. Bei Ratten wurde eine renale Hypertonie unter Verwendung des 2-Nieren-1-Clip-Modells (2K1C) induziert. Der Blutdruck wurde durch Einführen eines Katheters in die linke Halsschlagader gemessen. Es wurde ein Statham p23 DC-Transducer verwendet und der Druck wurde auf einem Grass-Polygraphen aufgezeichnet. Das Herz wurde fixiert und das Aktionspotential des Papillarmuskels aufgezeichnet. Die Myozyten wurden nach der Methode von Mitra und Morad (1981) aus Ratten isoliert. Die Kontraktion des Herzens wurde 90 Minuten lang aufgezeichnet. Die Anfangsamplitude der Kontraktion wurde mit 100 % berechnet, wobei über 60 Minuten ein Rückgang der Kontraktionsamplitude um 80 % beobachtet wurde. Dieser Rückgang der Kontraktionsamplitude war nicht signifikant. Die Beobachtungen deuten darauf hin, dass die APD 40 am empfindlichsten auf Kalziumveränderungen im überströmenden Puffer reagiert. Die Rattenmyozyten wurden mittels Durchflusszytometrie untersucht.
