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Heutzutage sind etwa zwei Drittel aller Patienten mit Epilepsien nach mehrjiihriger medikamentoser Behandlung ohne Beschwerden. Fiir die verbleibenden Patienten, meist mit komplexen fokalen Anfallen und symptomatischen generalisierten Epilepsien wie Blitz-Nick-Sa laam-Kriimpfen, malignen myoklonischen Epilepsien und Lennox Gastaut-Syndrom, sind die bisherigen Antiepileptika nicht ausrei chend wirksam. Zusiitzlich beeintriichtigen unerwiinschte Wirkungen die Lebensqualitiit vieler Patienten. Daher besteht dringender Bedarf fUr neue Antiepileptika. Die Entdeckung oder Entwicklung fast aller bisherigen Antiepilep tika beruht auf mehr oder weniger zufiilligen Beobachtungen bei Patienten (wie bei Phenobarbital) oder im Tierexperiment (wie bei Carbamazepin oder Valproinsiiure) bzw. auf von diesen Beobachtun gen ausgehenden pharmakologischen Weiterentwicklungen (wie bei Phenytoin, Ethosuximid oder Primidon). Der genaue molekulare Wirkmechanismus dieser Substanzen ist trotz zahlreicher Untersu chungen nach wie vor nicht bekannt, und nach dem derzeitigen Wis sensstand ist anzunehmen, daB sie mehr als einen Angriffspunkt ha ben. Demgegeniiber ist Vigabatrin das erste Antiepileptikum, bei dem die Vorstellung iiber den Wirkmechanismus am Anfang und der Nachweis der klinischen Wirksamkeit am Ende einer gezielten Ent wicklung stand. Nach rund 2 lahrzehnten ohne EinfUhrung neuer Substanzen wur de Vigabatrin in Deutschland Ende 1991 vom Bundesgesundheitsamt zugelassen und steht seit Anfang 1992 zur Zusatzbehandlung von bislang nur unzureichend beeinfluBbaren Epilepsien zur Verfiigung.
