Dr. Amit Wadhawan / Dr. Anamika Sharma / Dr. Komal Yadav
Librería Samer Atenea
Kálamo Books
Librería Elías (Asturias)
Librería Kolima (Madrid)
Librería Proteo (Málaga)
Powstanie i postęp chorób przyzębia jest regulowane przez różne cząsteczki białkowe i lipidowe, znane jako mediatory zapalne, które są uwalniane przez komórki zapalne i odpornościowe w odpowiedzi na gromadzenie się biofilmu na zębach. Stało się jasne, że to enzymy i mediatory pochodzące od gospodarza, takie jak metaloproteinazy macierzy (MMP), cytokiny i inne mediatory zapalne, np. PGE2, powodują większość zniszczeń tkanek przyzębia. Jak na ironię, te same układy organizmu, które bronią przed różnorodnymi patogenami, są również odpowiedzialne za zniszczenie tkanki. Stąd też orientacja przestrzenna nacieku zapalnego względem kości i tkanki przyzębia jest ważnym czynnikiem, który może decydować o tym, czy wpływ destrukcyjny przeważa nad kontrolą infekcji, a zatem rola mediatorów prozapalnych w procesie zapalenia jest istotna.