Aravindan S. / Jay Gopal Ray / Nikita Kashyap
Librería Samer Atenea
Librería Aciertas (Toledo)
Kálamo Books
Librería Perelló (Valencia)
Librería Elías (Asturias)
Donde los libros
Librería Kolima (Madrid)
Librería Proteo (Málaga)
Przejście nabłonkowo-mezenchymalne (EMT) jest istotnym procesem biologicznym, w którym komórki nabłonkowe przekształcają się w komórki mezenchymalne, zyskując zdolności migracyjne i inwazyjne. Ten odwracalny proces odgrywa kluczową rolę w rozwoju embrionalnym, gojeniu się ran, zwłóknieniu i przerzutach nowotworowych. EMT jest regulowany przez kluczowe szlaki sygnałowe, w tym TGF-β, Wnt i Notch, i koordynowany przez czynniki transkrypcyjne, takie jak Snail i Twist. W nowotworach EMT ułatwia inwazję, przerzuty i oporność na terapię, oznaczając ją jako istotny czynnik progresji nowotworu. EMT przyczynia się również do powstawania nowotworowych komórek macierzystych i unikania układu odpornościowego. Wzajemne oddziaływanie między EMT i przejściem mezenchymalnym do nabłonkowego (MET) podkreśla plastyczność komórkową w przerzutach, gdzie komórki powracają do stanu nabłonkowego w miejscach wtórnych. Ostatnie postępy w terapeutycznym zwalczaniu EMT - takie jak inhibitory TGF-β i czynników transkrypcyjnych EMT - dają nadzieję na zmniejszenie przerzutów i poprawę wyników leczenia. Niniejsza praca bada mechanizmy molekularne i implikacje kliniczne EMT, podkreślając jego podwójną rolę w fizjologii i patologii.
