Ameni JERBI / Hatem MASMOUDI / Sawsan FEKI
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La rectocolite hémorragique (RCH) et la maladie de Cohn (MC), les deux formes principales des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), résultent d’une réponse immunitaire inadaptée vis-à-vis de la flore intestinale chez un individu génétiquement prédisposé en présence de facteurs environnementaux. Les MICI sont des pathologies complexes, associées à une inflammation chronique de l’intestin, dans laquelle les lymphocytes T helper (LTh) semblent être fortement impliqués. Actuellement, la sous-population Th17 est décrite comme l’acteur principal de l’inflammation locale par l’intermédiaire des cytokines pro-inflammatoires (IL 17, 21 et 22). L’IL-17A et l’IL-17F sont les 2 principales cytokines effectrices et partagent plus de 50% d’homologie en terme de séquence d’acides aminés. Les gènes correspondants sont localisés l’un à proximité de l’autre au niveau du bras court du chromosome 6 (6p12). Nous avons étudié le polymorphisme génétique de 2 gènes impliqués dans la voie Th17 : l’IL-17A (rs3748067) et l’IL-17F (rs763780) chez un groupe de patients tunisiens atteints de MICI par rapport à un groupe témoin.
