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Les infections fongiques sont associées à la mortalité et à la morbidité. Elles semblent être en augmentation ces derniers temps en raison de l’augmentation des états d’immunodéficience comme on le voit dans le VIH/SIDA, le cancer et le traitement du cancer, et l’immunosuppression après une transplantation. Les champignons sont omniprésents et les maladies qu’ils provoquent peuvent être superficielles et anodines, allergiques ou plus profondes et potentiellement mortelles. La plupart des personnes immunocompétentes sont capables de contrôler et de contenir ces infections. Le système immunitaire de l’hôte détermine donc l’issue clinique des infections fongiques. Les variations génétiques influencent les réponses individuelles aux agents pathogènes et aux maladies. Un certain nombre de susceptibilités génétiques aux infections fongiques ont été décrites. Il a été démontré que les polymorphismes mononucléotidiques (SNP) influencent les réponses individuelles aux maladies, aux médicaments, aux produits chimiques, aux agents pathogènes et aux vaccins. L’interleukine-6 (IL6) est une cytokine pro-inflammatoire importante dans l’immunité aux infections fongiques. Des études ont associé les SNP du gène de l’IL6 aux taux circulants d’IL6. Différents génotypes de l’IL6 et les taux circulants de la cytokine ont été étudiés chez différents sujets afin de déterminer l’influence des SNP sur la susceptibilité aux infections fongiques.
