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Das Hepatitis-C-Virus (HCV) ist ein Hauptverursacher chronischer Hepatitis; Schätzungen zufolge sind weltweit 170 bis 200 Millionen Menschen infiziert. Die Immunantwort des Wirts spielt wahrscheinlich eine entscheidende Rolle bei der Kontrolle sowohl der HCV-Replikation als auch der Leberschädigung. Eine HCV-Infektion löst CD4+-T-Zell-Reaktionen aus, die an HLA-Klasse-II-Moleküle gebunden sind, sowie CD8+-T-Zell-Reaktionen (zytotoxische T-Lymphozyten, CTL), die an HLA-Klasse-I-Moleküle gebunden sind. Es wurde gezeigt, dass CD4+-T-Lymphozyten entscheidend für die Genesung von einer akuten HCV-Infektion und für die Aufrechterhaltung dieser Genesung sind, da der Verlust von HCV-spezifischen CD4+-Reaktionen mit einem Rückfall der Erkrankung korreliert. Die Rolle von CD4+/CD8+-Zellen im natürlichen Verlauf einer chronischen HCV-Infektion ist jedoch noch nicht eindeutig geklärt. Unterschiede in der zellulären Immunantwort des Wirts auf HCV könnten für die Virusclearance von Bedeutung sein, und es liegen widersprüchliche Erkenntnisse darüber vor, ob der jeweilige Genotyp den Schweregrad der Erkrankung beeinflusst.
