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Notre compréhension de l’immunobiologie des maladies parodontales a augmenté de façon exponentielle, tant en ce qui concerne les agents microbiens qui déclenchent le processus pathologique que les mécanismes moléculaires de l’engagement de l’hôte qui maintiennent l’homéostasie ou conduisent à des lésions tissulaires collatérales. La science est passée de l’observation des variations des réponses liées à l’expression de la maladie à l’utilisation des réponses dans le diagnostic et les résultats thérapeutiques, à des recherches actuelles utilisant des processus biologiques fondamentaux de pointe pour tenter de modéliser l’initiation et la progression de la destruction des tissus mous et durs du parodonte. De manière tout aussi importante, la prochaine ère de l’immunobiologie des maladies parodontales devra faire appel à des modèles expérimentaux plus sophistiqués pour les études cliniques afin de permettre une traduction solide des processus biologiques fondamentaux qui sont en action au début de la transition de la santé à la maladie, de ceux qui stimulent les changements microenvironnementaux qui sélectionnent une écologie microbienne plus pathogène et de ceux qui représentent un rééquilibrage des réponses complexes de l’hôte et une résolution de la destruction des tissus inflammatoires.
