Manisha Parihar / Munish Batra / R. S. Chauhan
Librería Samer Atenea
Librería Aciertas (Toledo)
Kálamo Books
Librería Perelló (Valencia)
Librería Elías (Asturias)
Donde los libros
Librería Kolima (Madrid)
Librería Proteo (Málaga)
W niniejszym badaniu zbadano nefrotoksyczne działanie nanocząstek srebra (AgNP) u szczurów rasy Wistar przez 90 dni. Łącznie 35 szczurów podzielono na grupę kontrolną (20 szczurów) i grupę leczoną AgNP (15 szczurów). Grupa leczona otrzymywała AgNP doustnie w dawce 30 mg/kg masy ciała dziennie. Analiza biochemiczna surowicy wykazała znaczny wzrost poziomu kreatyniny, mocznika, kwasu moczowego i potasu u leczonych szczurów, co wskazuje na upośledzoną czynność nerek. W tkankach nerek zaobserwowano markery stresu oksydacyjnego, takie jak zwiększony poziom TBARS i zmniejszona aktywność przeciwutleniająca CUPRAC. Odsetek apoptozy był znacząco wyższy u leczonych szczurów po 30, 60 i 90 dniach, co sugeruje aktywację szlaku kaspaz. Analiza moczu wykazała postępujący białkomocz. Badanie histopatologiczne leczonych szczurów wykazało przekrwienie kłębuszków nerkowych, uszkodzenie torebki Bowmana, martwicę kanalików i krwotoki śródmiąższowe. Barwienie immunoperoksydazą potwierdziło odkładanie się kompleksów immunologicznych w kłębuszkach nerkowych, wskazując na zapalenie kłębuszków nerkowych o podłożu immunologicznym. Wyniki te sugerują, że długotrwała ekspozycja na AgNP w dawce 30 mg/kg jest nefrotoksyczna, prowadząc do dysfunkcji nerek, stresu oksydacyjnego, apoptozy i uszkodzenia nerek za pośrednictwem układu odpornościowego.